MADRID, 16 (EUROPA PRESS)
La investigación, publicada en la revista científica 'The American Journal of Clinical Nutrition', ofrece una nueva forma de ver esta enfermedad caracterizada por acumulaciones anormales de proteínas en el cerebro que erosionan lentamente la memoria y la cognición.
"Defendemos que la enfermedad de Alzheimer depende de la dieta", ha explicado el autor principal del estudio, Richard Johnson, quien añade que el Alzheimer es una adaptación perjudicial de una vía evolutiva de supervivencia utilizada en animales y en nuestros antepasados lejanos en épocas de escasez.
Un principio básico de la vida es asegurar suficiente comida, agua y oxígeno para sobrevivir. Se ha prestado mucha atención a las respuestas agudas de supervivencia a la hipoxia y la inanición. Sin embargo, la naturaleza ha desarrollado una forma inteligente de proteger a los animales antes de que se produzca la crisis.
Cuando se veían amenazados por la posibilidad de morir de hambre, los primeros humanos desarrollaron una respuesta de supervivencia que les llevaba a buscar comida. Sin embargo, la búsqueda sólo es eficaz si se inhibe el metabolismo en varias partes del cerebro.
La búsqueda de alimentos requiere concentración, evaluación rápida, impulsividad, comportamiento exploratorio y asunción de riesgos. Se mejora bloqueando todo lo que se interpone en el camino, como los recuerdos recientes y la atención al tiempo. La fructosa, un tipo de azúcar, ayuda a amortiguar estos centros, lo que permite enfocarse más en la recolección de alimentos.
De hecho, los investigadores descubrieron que el metabolismo de la fructosa ponía en marcha toda la respuesta de búsqueda de alimento, tanto si se ingería como si se producía en el organismo. El metabolismo de la fructosa y de su subproducto, el ácido úrico intracelular, era fundamental para la supervivencia tanto de los humanos como de los animales.
Los investigadores observaron que la fructosa reduce el flujo sanguíneo a la corteza cerebral del cerebro implicada en el autocontrol, así como al hipocampo y al tálamo. Mientras tanto, el flujo sanguíneo aumentaba alrededor del córtex visual asociado a la recompensa alimentaria. Todo ello estimuló la respuesta de búsqueda de comida.
"Creemos que inicialmente la reducción del metabolismo cerebral dependiente de la fructosa en estas regiones era reversible y estaba destinada a ser beneficiosa. Pero la reducción crónica y persistente del metabolismo cerebral impulsada por el metabolismo recurrente de la fructosa conduce a una atrofia cerebral progresiva y a la pérdida de neuronas con todas las características de la Alzheimer", ha apuntado Johnson.
El investigador sospecha que la respuesta de supervivencia, lo que él llama el "interruptor de la supervivencia", que ayudó a los antiguos humanos a superar periodos de escasez, está ahora atascada en la posición 'on' en una época de relativa abundancia. Esto lleva a comer en exceso alimentos ricos en grasas, azúcar y sal, lo que provoca una producción excesiva de fructosa.
Según el estudio, la fructosa producida en el cerebro puede provocar inflamación y, en última instancia, la enfermedad de Alzheimer. Los animales a los que se administra fructosa muestran fallos de memoria, pérdida de la capacidad para recorrer un laberinto e inflamación de las neuronas.
"Un estudio descubrió que si se mantiene a las ratas de laboratorio con fructosa el tiempo suficiente, desarrollan proteínas tau y beta amiloide en el cerebro, las mismas proteínas que se observan en la enfermedad de Alzheimer. También se pueden encontrar altos niveles de fructosa en los cerebros de las personas con Alzheimer", ha sostenido Johnson.
El investigador sugiere que la tendencia de algunos pacientes con Alzheimer a deambular podría ser un vestigio de la antigua respuesta de búsqueda de alimento.
Según el estudio, se necesita más investigación sobre el papel de la fructosa y el metabolismo del ácido úrico en la Alzheimer. "Sugerimos que se realicen ensayos tanto dietéticos como farmacológicos para reducir la exposición a la fructosa o bloquear su metabolismo a fin de determinar si existe un beneficio potencial en la prevención, el control o el tratamiento de esta enfermedad", concluye Johnson.
