MADRID, 6 (EUROPA PRESS)
Su análisis, publicado en la revista científica 'Acta Neuropathologica', es un paso importante hacia la comprensión de los complejos efectos de la enfermedad de Alzheimer en la retina, especialmente en las primeras fases del deterioro cognitivo.
El Alzheimer destruye progresivamente la memoria y la capacidad cognitiva. En la actualidad, no existe una prueba diagnóstica única que pueda diagnosticar definitivamente la enfermedad a un paciente, y los tratamientos más recientes sólo ralentizan, no detienen, la progresión.
"Nuestro estudio es el primero que proporciona un análisis en profundidad de los perfiles proteicos y los efectos moleculares, celulares y estructurales de la enfermedad de Alzheimer en la retina humana, y de cómo se corresponden con los cambios en el cerebro y la función cognitiva. Estos hallazgos podrían conducir eventualmente al desarrollo de técnicas de imagen que nos permitan diagnosticar la enfermedad de Alzheimer de forma más temprana y precisa y monitorizar su progresión de forma no invasiva mirando a través del ojo", ha explicado Maya Koronyo-Hamaoui, autora principal del estudio.
Los investigadores analizaron muestras de tejido retiniano y cerebral recogidas a lo largo de 14 años de 86 donantes humanos, el mayor grupo de muestras de retina de pacientes humanos con enfermedad de Alzheimer y deterioro cognitivo leve estudiado hasta ahora.
Compararon muestras de donantes con función cognitiva normal con las de aquellos con deterioro cognitivo leve en las fases más tempranas de la enfermedad de Alzheimer, y con las de aquellos con demencia de Alzheimer en fases más avanzadas.
Los investigadores exploraron las características físicas de las retinas de estos pacientes, midiendo y cartografiando marcadores de inflamación y pérdida celular funcional, y analizaron las proteínas presentes en los tejidos retinianos y cerebrales.
En las retinas de pacientes con deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer, los investigadores encontraron una sobreabundancia de una proteína llamada beta amiloide 42, que en el cerebro de los pacientes con Alzheimer se agrupa formando placas que alteran la función cerebral.
También comprobaron una acumulación de proteína beta amiloide en las células ganglionares, que son las que transmiten la información visual de la retina al nervio óptico.
Por otra parte, había un mayor número de astrocitos y células inmunitarias, denominadas microglía, que rodean estrechamente las placas de beta amiloide; hasta un 80 por ciento menos de células microgliales eliminan las proteínas beta amiloides de la retina y el cerebro; y detectaron la presencia de moléculas específicas y vías biológicas responsables de la inflamación y la muerte de células y tejidos.
"Estos cambios en la retina se correlacionaron con cambios en partes del cerebro denominadas corteza entorrinal y temporal, un centro neurálgico para la memoria, la navegación y la percepción del tiempo", ha detallado Koronyo-Hamaoui.
Los cambios retinianos también se correlacionaban con el estadio patológico del Alzheimer (llamado estadio de Braak) y el estado cognitivo de los pacientes. Y se detectaron incluso en pacientes que parecían cognitivamente normales o con un deterioro muy leve, lo que los convierte en un posible predictor precoz del deterioro cognitivo posterior.
